Bunková smrť a choroba (Apríl 2020)

MiRNA-210 moduluje posun metabolizmu bunkovej energie indukovaný niklom potlačením proteínov zostavy zhluku železa a síry ISCU1 / 2 v bunkách Neuro-2a.

MiRNA-210 moduluje posun metabolizmu bunkovej energie indukovaný niklom potlačením proteínov zostavy zhluku železa a síry ISCU1 / 2 v bunkách Neuro-2a.

predmety Metabolizmus energie miRNA Syndrómy neurotoxicity abstraktné Posun metabolizmu bunkovej energie charakterizovaný inhibíciou oxidačnej fosforylácie (OXPHOS) a zvýšením glykolýzy sa podieľa na neurotoxicite indukovanej niklom. MicroRNA-210 (miR-210) je regulovaný hypoxiou indukovateľným transkripčným faktorom-1a (HIF-1 a ) v hypoxických podmienkach a reguluje metabolizmus mitochondriálnej energie potlačením proteínového zhluku železa a síry (ISCU1 / 2). ISCU1 / 2 uľahčuje zos

XAB2 funguje v progresii mitotického bunkového cyklu prostredníctvom transkripčnej regulácie CENPE

XAB2 funguje v progresii mitotického bunkového cyklu prostredníctvom transkripčnej regulácie CENPE

predmety Liečba rakoviny Bunková signalizácia mitosis prepis abstraktné Proteín 2 viažuci Xeroderma pigmentosum skupiny A (XPA) (XAB2) je multifunkčný proteín, ktorý hrá rozhodujúcu úlohu v procesoch vrátane transkripcie, opravy DNA spojenej s transkripciou, zostrihu pred mRNA, homológnej rekombinácie a vývozu mRNA. Microarray anal

Proteín obsahujúci valosín reguluje proteazómom sprostredkovanú degradáciu DNA-PKcs v gliómových bunkách

Proteín obsahujúci valosín reguluje proteazómom sprostredkovanú degradáciu DNA-PKcs v gliómových bunkách

predmety Terapeutická odolnosť proti rakovine Rakovina CNS rádioterapia Ubiquitylation abstraktné Proteínkináza závislá od DNA (DNA-PK) má dôležitú úlohu pri oprave poškodenia DNA a reguluje radiačnú citlivosť buniek glioblastómu. VCP (proteín obsahujúci valosín), chaperónový proteín, ktorý reguluje degradáciu proteínu závislú od ubikvitínu, je fosforylovaný pomocou DNA-PK a rekrutovaný do miest prerušenia DNA s dvoma vláknami, aby sa regulovala oprava poškodenia DNA. Nie je však jasné, či sa VCP podi

Autofágia ako nový terapeutický cieľ pri Duchennovej svalovej dystrofii

Autofágia ako nový terapeutický cieľ pri Duchennovej svalovej dystrofii

predmety autofagie Molekulárne cielená terapia Neuromuskulárne ochorenie Korigendum k tomuto článku bolo uverejnené 7. marca 2013 Vyjadrenie znepokojenia v súvislosti s týmto článkom bolo uverejnené 7. augusta 2014 Tento článok bol aktualizovaný abstraktné Stále chýba rezolučná terapia Ducheneho svalovej dystrofie, závažného degeneratívneho ochorenia kostrového svalu. Pretože sa ukázalo, že

Dysregulácia základných komponentov komplexu SCF pri poruchách polyglutamínu

Dysregulácia základných komponentov komplexu SCF pri poruchách polyglutamínu

predmety Huntingtonova choroba neurodegenerácie patológie abstraktné Polyglutamínové (polyQ) choroby sú neurodegeneratívne poruchy charakterizované rozšírenými opakovaniami CAG v kauzatívnych génoch, ktorých proteíny tvoria inklúzne telieska. Rôzne E3 ubikvitín ligázy sú zapojené do neurodegeneratívnych porúch. Uvádzame, že dysfunkc

Knockout Atg5 oneskoruje dozrievanie a znižuje prežitie neurónov generovaných dospelými v hippocampe.

Knockout Atg5 oneskoruje dozrievanie a znižuje prežitie neurónov generovaných dospelými v hippocampe.

predmety Neurogenéza dospelých autofagie bájna morská príšera Neurálni predchodcovia abstraktné Autofágia je evolučne konzervovaná lyzozomálna degradačná dráha, ktorá hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní, rozširovaní a diferenciácii buniek. Odstránenie génov nevyhnutných pre autofágiu z embryonálnych nervových kmeňových a prekurzorových buniek znižuje prežitie a inhibuje neuronálnu diferenciáciu neurónov generovaných dospelými. Žiadna štúdia nezmenila autofágiu v dosp

Epigenetická modifikácia Nrf2 v bunkách rakoviny hrubého čreva rezistentných na 5-fluóruracil: zapojenie demetylácie DNA závislej od TET.

Epigenetická modifikácia Nrf2 v bunkách rakoviny hrubého čreva rezistentných na 5-fluóruracil: zapojenie demetylácie DNA závislej od TET.

predmety Terapeutická odolnosť proti rakovine chemoterapia Rakovina hrubého čreva Metylácia DNA abstraktné 5-Fluóruracil (5-FU) je široko používané protirakovinové liečivo na liečenie kolorektálneho karcinómu (CRC). Rezistencia na 5-FU však často bráni úspechu chemoterapie. Faktor 2 súvisiaci s erytroidom 2 s jadrovým faktorom (Nrf2) je transkripčný regulátor a možným cieľom je prekonať rezistenciu voči 5-FU. Táto štúdia skúmala epigenet

Excitotoxicita sprostredkovaná receptorom NMDA závisí od koaktivácie synaptických a extrasynaptických receptorov.

Excitotoxicita sprostredkovaná receptorom NMDA závisí od koaktivácie synaptických a extrasynaptických receptorov.

predmety Bunková smrť Bunková signalizácia Ligand-gated iónové kanály Neurologické poruchy abstraktné Nadmerná aktivácia N-metyl-D-účastníkov (NMDAR) je spojená s neurodegeneráciou. Súčasná prevládajúca teória naznačuje, že synaptický a extrasynaptický NMDAR (syn- a ex-NMDAR) spôsobuje pôsobenie proti osudu buniek a smrť neuronálnych buniek je sprostredkovaná hlavne aktiváciou ex-NMDAR. Viaceré línie dôkazov však naz

Strata Rictor starnutím osteoblastov podporuje stratu kostnej hmoty súvisiacu s vekom

Strata Rictor starnutím osteoblastov podporuje stratu kostnej hmoty súvisiacu s vekom

predmety starnutie Bunková signalizácia osteoporóza Therapeutics abstraktné Osteoblastová dysfunkcia je hlavnou príčinou úbytku kostnej hmoty v súvislosti s vekom, ale mechanizmy, ktoré sú základom zmien vo funkcii osteoblastov so starnutím, nie sú dostatočne pochopené. Táto štúdia demonštruje, že osteoblasty u starých myší vykazujú výrazne zhoršenú adhéziu na povrchu tvorby kostí a zníženú mineralizáciu in vivo a in vitro . Rictor, špecifická zložka mechan

MiR-29 sa zameriava na Akt3 na zníženie proliferácie a uľahčenie diferenciácie myoblastov vo vývoji kostrových svalov

MiR-29 sa zameriava na Akt3 na zníženie proliferácie a uľahčenie diferenciácie myoblastov vo vývoji kostrových svalov

predmety Bunková proliferácia odlíšenie miRNA Kostrový sval abstraktné MikroRNA (miRNA) sú typom endogénnych nekódujúcich malých RNA, ktoré sa podieľajú na regulácii viacerých biologických procesov. Nedávno sa zistilo, že miR-29 sa zúčastňuje na myogenéze. Základné mechanizmy, ktorými miR-29 podporuje myogenézu, však neboli identifikované. Zistili sme, že miR-29 bol

Apoptotické T lymfocyty CD8 deaktivujú imunitu sprostredkovanú makrofágmi proti infekcii Trypanosoma cruzi

Apoptotické T lymfocyty CD8 deaktivujú imunitu sprostredkovanú makrofágmi proti infekcii Trypanosoma cruzi

predmety apoptóza CD8-pozitívne T bunky Monocyty a makrofágy Parazitárna infekcia abstraktné Chagasova choroba je spôsobená infekciou prvokom Trypanosoma cruzi . T-lymfocyty CD8 pomáhajú kontrolovať infekciu, ale apoptóza CD8 T-buniek narušuje imunitu a efferocytóza môže zvýšiť infekciu parazitmi v makrofágoch. Tu skúmame, ako a

Cielená terapia dráhy XIAP / proteazóm prekonáva TRAIL-rezistenciu v karcinóme prepínaním signalizácie apoptózy do Bax / Bak-nezávislého režimu typu I

Cielená terapia dráhy XIAP / proteazóm prekonáva TRAIL-rezistenciu v karcinóme prepínaním signalizácie apoptózy do Bax / Bak-nezávislého režimu typu I

predmety apoptóza Terapeutická odolnosť proti rakovine Bunková signalizácia Cielené terapie abstraktné TRAIL je sľubné protirakovinové činidlo, ktoré je schopné indukovať apoptózu v širokej škále nádorovo-rezistentných nádorových buniek. V bunkách typu II vyžaduje signál smrti vyvolaný TRAIL amplifikáciu mitochondriálnou apoptózovou cestou. V dôsledku toho deregulácia

PML jadrové narušenie tela narušuje detekciu a opravu dvojvláknových zlomov DNA v APL

PML jadrové narušenie tela narušuje detekciu a opravu dvojvláknových zlomov DNA v APL

predmety apoptóza Dvojvláknová DNA sa zlomí leukémie onkogenézy abstraktné Proteíny zapojené do opravy dvojvláknového zlomenia DNA (DSB) sa lokalizujú v jadrových orgánoch promyelocytovej leukémie (PML-NBs), ktorej narušenie je koreňom patogenézy akútnej promyelocytovej leukémie (APL). Liečba kyselinou t

MiR-34a reguluje bunkovú proliferáciu, morfológiu a funkciu novonarodených neurónov, čo vedie k zlepšeniu behaviorálnych výsledkov

MiR-34a reguluje bunkovú proliferáciu, morfológiu a funkciu novonarodených neurónov, čo vedie k zlepšeniu behaviorálnych výsledkov

predmety Kognitívna neuroveda Učenie a pamäť miRNA neurogeneze abstraktné miR-34a sa podieľa na regulácii osudu rôznych typov buniek. Mechanizmus, ktorým riadi diferenciačný program nervových buniek, však zostáva do veľkej miery neznámy. Tu sme skúmali úlohu miR-34a v neurogenéze a maturácii vyvíjajúcich sa neurónov a identifikovali sme Doublecortin ako nový cieľ miR-34a. Zistili sme, že nadmern

Epidermal Rac1 reguluje reakciu na poškodenie DNA a chráni pred apoptózou keratinocytov indukovanou UV žiarením a karcinogenézou kože

Epidermal Rac1 reguluje reakciu na poškodenie DNA a chráni pred apoptózou keratinocytov indukovanou UV žiarením a karcinogenézou kože

predmety apoptóza Reakcia na poškodenie DNA onkogenézy Rakovina kože abstraktné Najčastejším typom rakoviny je nemelanómová rakovina kože (NMSC). Zvýšená expresia a aktivita Rac1, malej Rho GTPázy, sa už predtým preukázala u NMSC a iných ľudských rakovín; čo naznačuje, že Rac1 môže fungovať ako onkogén v koži. Štúdie karcinogenézy kože DM

Metabolizmus glukózy a hexozamínová dráha regulujú starnutie indukovanú onkogénom

Metabolizmus glukózy a hexozamínová dráha regulujú starnutie indukovanú onkogénom

predmety rakovina metabolizmus starnutie Korigendum k tomuto článku bolo uverejnené 14. augusta 2014 Tento článok bol aktualizovaný abstraktné Onkogénna stresom indukovaná senesencia (OIS) bráni schopnosti onkogénnych signálov indukovať tumorigenézu. Teraz sa do značnej miery pripúšťa, že mitogénny účinok onkogénov vyžaduje metabolické úpravy, aby reagovali na nové energetické a biologické zložky. Avšak to, či metabolizmus gl

P53 je aktívny v myšacích kmeňových bunkách a mení transkriptóm spôsobom, ktorý pripomína mutantný p53

P53 je aktívny v myšacích kmeňových bunkách a mení transkriptóm spôsobom, ktorý pripomína mutantný p53

predmety Genetika rakoviny Embryonálne kmeňové bunky Nádorové supresorové proteíny abstraktné Pretože sa zistilo, že p53 je vysoko exprimovaný v myšacích embryonálnych kmeňových bunkách, zostalo záhadou, či je p53 aktívny v tomto bunkovom type. Ukazujeme, že významná časť p53 je lokalizovaná v jadre myších embryonálnych kmeňových buniek a že väčšina tohto jadrového p53 je naviazaná na DNA. Podľa jadrovej lokalizácie ukazujem

Blokáda kaspázy indukuje RIP3-sprostredkovanú programovanú nekrózu v mikrogliách aktivovaných receptorom typu Toll

Blokáda kaspázy indukuje RIP3-sprostredkovanú programovanú nekrózu v mikrogliách aktivovaných receptorom typu Toll

predmety mikroglie Necroptosis farmakológia Mýtne receptory abstraktné Mikroglie sú rezidentnými imunitnými bunkami v centrálnom nervovom systéme a kľúčovými hráčmi proti patogénom a zraneniam. Pretrvávajúca mikrogliálna aktivácia však často zhoršuje patologické poškodenie a je zapletená do mnohých neurologických chorôb. Napriek ich kľúčovým fyzio

Neuritín môže normalizovať nervové deficity Alzheimerovej choroby

Neuritín môže normalizovať nervové deficity Alzheimerovej choroby

predmety Alzheimerova choroba Bunková signalizácia abstraktné Predpokladá sa, že zníženie zložitosti hipokampálnych neuritov a synaptickej plasticity prispieva k progresívnemu zhoršeniu epizodickej pamäte a k miernemu kognitívnemu poklesu, ku ktorému dochádza najmä v skorých štádiách Alzheimerovej choroby (AD). Napriek funkčnému

Bortezomibom indukované miRNA priamo epigenetické umlčanie lokusových génov a spúšťajú apoptózu pri leukémii

Bortezomibom indukované miRNA priamo epigenetické umlčanie lokusových génov a spúšťajú apoptózu pri leukémii

predmety apoptóza Bunková signalizácia leukémie farmakogenetika abstraktné Bolo navrhnuté, že mikroRNA (miRNA) potlačujú transkripciu väzbou 3'-neprekladaných oblastí mRNA. Účasť a podrobnosti o epigenetickej regulácii sprostredkovanej miRNA, najmä pri zacielení genómovej DNA a sprostredkovaní epigenetickej regulácie, však zostávajú do značnej miery neinvestované. V tejto štúdii reagoval

Kalumenín-15 uľahčuje tvorbu filopódií podporovaním transkripcie GDF-15 z cytokínu superrodiny TGF-P.

Kalumenín-15 uľahčuje tvorbu filopódií podporovaním transkripcie GDF-15 z cytokínu superrodiny TGF-P.

predmety filopodie metastáza prepis abstraktné Filopódia, ktoré sú prstami podobné membránové výčnelky bohaté na aktín, majú dôležitú úlohu pri migrácii buniek a metastázovaní nádorov. Tu identifikujeme 13 nových izoforiem kalumenínu (Calu) (Calu 3–15) produkovaných alternatívnym zostrihom a zistíme, že Calu-15 podporuje tvorbu filopódií a migráciu buniek. Calu-15 sa pohybuje medzi jadr

IAP v pohybe: úloha inhibítorov proteínov apoptózy pri migrácii buniek

IAP v pohybe: úloha inhibítorov proteínov apoptózy pri migrácii buniek

predmety apoptóza Migrácia buniek metastáza abstraktné Inhibítory proteínov apoptózy (IAP) sú triedou vysoko konzervovaných proteínov, ktoré sú známe predovšetkým na reguláciu kaspáz a imunitnú signalizáciu. Najnovšie dôkazy však naznačujú, že tieto molekuly majú rozhodujúcu úlohu pri regulácii tvaru a migrácie nádorových buniek reguláciou MAPK, NF-kB a Rho GTPáz. IAP priamo regulujú Rho GTPázy,

Základná úloha HCMV deubiquitinázy pri podpore onkogenézy zameraním protivírusových vrodených imunitných signálnych dráh

Základná úloha HCMV deubiquitinázy pri podpore onkogenézy zameraním protivírusových vrodených imunitných signálnych dráh

predmety Vrodená imunita onkogenézy Transdukcia signálu Vírusové proteíny abstraktné Rakovina je multifaktoriálne ochorenie a karcinogenéza sprostredkovaná vírusom je jedným z rozhodujúcich faktorov, ktorému sa zle rozumie. Ľudský cytomegalovírus (HCMV) je herpesvírus a jeho zložky sa preukázali ako spojené s rakovinou rôzneho tkanivového pôvodu. Jeho úloha pri rakovin

SAP97 sprostredkované obchodovanie s ADAM10 z východiskových miest Golgiho závisí od fosforylácie PKC

SAP97 sprostredkované obchodovanie s ADAM10 z východiskových miest Golgiho závisí od fosforylácie PKC

predmety Alzheimerova choroba Bunková signalizácia Obchodovanie s membránami abstraktné Dezintegrín a metaloproteináza 10 (ADAM10) je hlavná a -sekretáza, ktorá katalyzuje vylučovanie ektodomény amyloidného prekurzorového proteínu (APP) v mozgu a zabraňuje tvorbe amyloidov. Jeho aktivita závisí od správneho intracelulárneho transportu a od vloženia synaptickej membrány. Tu opisujeme, že v

Nogo-C reguluje apoptózu kardiomyocytov počas infarktu myokardu myši

Nogo-C reguluje apoptózu kardiomyocytov počas infarktu myokardu myši

predmety apoptóza Bunková signalizácia ischémia Infarkt myokardu abstraktné Infarkt myokardu je spôsobený nedostatočným prísunom koronárnej krvi, čo vedie k poškodeniu myokardu a prípadne k zlyhaniu srdca. Molekulárne mechanizmy spojené so stratou kardiomyocytov počas infarktu myokardu (MI) a ischemickým ochorením srdca ešte nie sú úplne objasnené. Nogo-C je endoplazmat

Inhibovaný rastový faktor 19 fibroblastov chráni pred poškodením pečene indukovaným acetaminofénom a stimuluje regeneráciu pečene vo veku myší

Inhibovaný rastový faktor 19 fibroblastov chráni pred poškodením pečene indukovaným acetaminofénom a stimuluje regeneráciu pečene vo veku myší

predmety Signalizácia rastového faktora Ochorenia pečene Molekulárne inžinierstvo regenerácia abstraktné Pečeň vykazuje pozoruhodnú regeneračnú kapacitu spustenú po poranení alebo resekcii tkaniva. Regenerácia pečene však môže byť ohromená nadmernou deštrukciou parenchýmu alebo znížená existujúcimi stavmi, ktoré brzdia opravu. Rastový faktor 19 fibrobla

Cornelia de Langeov syndróm: NIPBL haploinsuficiencia znižuje reguláciu kanonickej Wnt dráhy u embryí zebrafish a fibroblastov pacientov

Cornelia de Langeov syndróm: NIPBL haploinsuficiencia znižuje reguláciu kanonickej Wnt dráhy u embryí zebrafish a fibroblastov pacientov

predmety apoptóza Vývoj nervového systému Genetika chorôb abstraktné Syndróm Cornelia de Lange je závažná genetická porucha charakterizovaná malformáciami postihujúcimi viac systémov, so spoločným znakom ťažkej mentálnej retardácie. Verí sa, že za väčšinu prípadov sú zodpovedné genetické varianty v rámci štyroch génov ( NIPBL (podobné Nipped-B) , SMC1A, SMC3 a HDAC8 ); všetky tieto gény kódujú proteíny, ktoré sú súčasťou „kohezínového komplexu“. Kohezíny vykazujú dve dočasne oddelené hlavné úl

LISPRO zmierňuje β-amyloid a súvisiace patológie u Alzheimerovej myši

LISPRO zmierňuje β-amyloid a súvisiace patológie u Alzheimerovej myši

predmety Alzheimerova choroba patológie farmakokinetika fosforylácie abstraktné Lítium sa v Spojených štátoch amerických uvádza na trh od 70. rokov 20. storočia ako liečba bipolárnej poruchy. Štúdie nedávno ukázali, že lítium môže zlepšiť kognitívny pokles spojený s Alzheimerovou chorobou (AD). Súčasné lítiové farmac

Extracelulárny serglycín nadreguluje receptor CD44 autokrinným spôsobom, aby sa udržala samoobnova v bunkách karcinómu nosohltanu recipročnou aktiváciou osi MAPK / P-katenínu.

Extracelulárny serglycín nadreguluje receptor CD44 autokrinným spôsobom, aby sa udržala samoobnova v bunkách karcinómu nosohltanu recipročnou aktiváciou osi MAPK / P-katenínu.

predmety Terapeutická odolnosť proti rakovine Bunková signalizácia Rakovina hlavy a krku metastáza abstraktné Serglycín je proteoglykán, o ktorom sa ako prvé zistilo, že je vylučovaný krvotvornými bunkami. Ako zložka extracelulárnej matrice (ECM), serglycín podporuje metastázovanie nasofaryngeálneho karcinómu (NPC) a slúži ako nezávislý prognostický indikátor NPC. Je potrebné objasniť po

Aktivované krvné doštičky zachránia apoptotické bunky prostredníctvom parakrinnej aktivácie EGFR a proteínovej kinázy závislej od DNA

Aktivované krvné doštičky zachránia apoptotické bunky prostredníctvom parakrinnej aktivácie EGFR a proteínovej kinázy závislej od DNA

predmety apoptóza Poranenia mozgu Bunková signalizácia krvné doštičky abstraktné Aktivácia doštičiek je frontovou reakciou na poškodenie, ktorá je nevyhnutná nielen na tvorbu zrazeniny, ale je tiež dôležitá na opravu tkaniva. Reparatívny vplyv krvných doštičiek sa už dlho terapeuticky využíva tam, kde aplikácia koncentrátov doštičiek urýchľuje regeneráciu rán. Napriek tomu mechanizmy cytopr

P38α MAPK antagonizujúci JNK na kontrolu hromadenia tuku v pečeni u pediatrických pacientov začínajúcich črevným zlyhaním

P38α MAPK antagonizujúci JNK na kontrolu hromadenia tuku v pečeni u pediatrických pacientov začínajúcich črevným zlyhaním

predmety Bunková signalizácia Črevné choroby Ochorenia pečene Pediatrický výskum abstraktné Proteínkináza aktivovaná p38a mitogénom (MAPK) súvisí s glukoneogenézou a metabolizmom lipidov. Úlohy a príbuzné mechanizmy p38a MAPK pri steatóze pečene spojenej s intestinálnym zlyhaním (IF) však zostali zrozumiteľné. Tu naše experimentálne

P57KIP2 regulácia dynamiky aktínového cytoskeletu je zodpovedná za jeho mitochondriálny pro-apoptický účinok

P57KIP2 regulácia dynamiky aktínového cytoskeletu je zodpovedná za jeho mitochondriálny pro-apoptický účinok

predmety aktínu apoptóza Migrácia buniek Nádorové supresorové proteíny abstraktné Uvádza sa, že p57 (Kip2, inhibítor cyklínu závislej kinázy 1C), ktorý sa často vyskytuje pri zníženej regulácii rakoviny, má supresorové vlastnosti. Pôvodne sa opisoval ako inhibítor cyklín-dependentnej kinázy (cdk). Ukázalo sa, že p57 KIP2

Kmeňové bunky rakoviny prsníka sa spoliehajú na fermentačnú glykolýzu a sú citlivé na liečbu 2-deoxyglukózou

Kmeňové bunky rakoviny prsníka sa spoliehajú na fermentačnú glykolýzu a sú citlivé na liečbu 2-deoxyglukózou

predmety Rakovina prsníka Metabolizmus rakoviny Rakovinové kmeňové bunky Kombinovaná lieková terapia abstraktné Mnohé štúdie naznačujú, že rakovinové kmeňové bunky sú nevyhnutné pre rast nádoru a že zlyhanie zamerania na tieto bunky môže mať za následok recidívu nádoru. Pretože sa ukázalo, že táto populácia buniek je rezistentná na ožarovanie a chemoterapiu, je nevyhnutné porozumieť ich biológii a identifikovať nové terapeutické prístupy. Zameranie na metabolizmus rakoviny je

Porucha autistického spektra súvisí s endoplazmatickým stresom retikula indukovaným mutáciami v molekule adhézie synaptických buniek, CADM1

Porucha autistického spektra súvisí s endoplazmatickým stresom retikula indukovaným mutáciami v molekule adhézie synaptických buniek, CADM1

predmety Poruchy autistického spektra Genetika chorôb mutácie abstraktné Porucha autistického spektra (ASD) je neurodevelopmentálna porucha s neznámou molekulárnou patogenézou. Nedávnym molekulárnym zameraním bol mutovaný neuroligín 3, neuroligín 3 (R451C), v štúdiách zosilnenia funkcie a pre svoju úlohu pri indukovanom poškodení synaptickej funkcie, ale vyšetrovanie si zaslúži aj stres endoplazmatického retikula (ER) vyvolaný mutovanými molekulami. Predtým sme našli dve mis

Resveratrol reguluje homeostázu reaktívnych kyslíkových druhov mitochondriálnych prostredníctvom signálnej dráhy Sirt3 v ľudských vaskulárnych endoteliálnych bunkách.

Resveratrol reguluje homeostázu reaktívnych kyslíkových druhov mitochondriálnych prostredníctvom signálnej dráhy Sirt3 v ľudských vaskulárnych endoteliálnych bunkách.

predmety Srdcovo-cievne ochorenia Bunková signalizácia homeostázy Prírodné produkty abstraktné Homeostáza mitochondriálnych reaktívnych kyslíkových druhov (mtROS) hrá zásadnú úlohu pri prevencii oxidačného poškodenia endotelových buniek, čo je počiatočný krok v aterogenéze. Resveratrol (RSV) má rad kardioprotektívnych aktivít, je však známe len málo, čo sa týka účinkov RSV na homeostázu mtROS v endoteliálnych bunkách. Sirt3 je mitochondriálna deacetyláz

Upregulácia miR-665 podporuje apoptózu a kolitídu pri zápalových ochoreniach čriev potlačením endoplazmatických zložiek stresu retikula XBP1 a ORMDL3.

Upregulácia miR-665 podporuje apoptózu a kolitídu pri zápalových ochoreniach čriev potlačením endoplazmatických zložiek stresu retikula XBP1 a ORMDL3.

predmety apoptóza Zápalové ochorenie čriev miRNA Stresová signalizácia abstraktné MikroRNA sú kritickými post-transkripčnými regulátormi génovej expresie a kľúčovými mediátormi patofyziológie zápalového ochorenia čriev (IBD). Táto štúdia je zameraná na štúdium úlohy miR-665 v progresii IBD. Na stanovenie expresie miR-

Gingipíny Porphyromonas gingivalis spôsobujú chybnú migráciu makrofágov smerom k apoptotickým bunkám a inhibujú fagocytózu primárnych apoptotických neutrofilov.

Gingipíny Porphyromonas gingivalis spôsobujú chybnú migráciu makrofágov smerom k apoptotickým bunkám a inhibujú fagocytózu primárnych apoptotických neutrofilov.

predmety Bakteriálna infekcia Migrácia buniek patogenézy paradentóza abstraktné Periodontálne ochorenie je prevládajúce chronické zápalové ochorenie charakterizované aberantnou odpoveďou hostiteľa na biofilm patogénneho plaku, ktorý vedie k miestnemu poškodeniu tkaniva a frustrovanému hojeniu, ktoré môže viesť k strate zubov. Cysteínové proteázy

Polymorfizmy a neplodnosť TP53 PIN3 a PEX4 spojené s endometriózou alebo zlyhaním implantácie oplodnenia po in vitro

Polymorfizmy a neplodnosť TP53 PIN3 a PEX4 spojené s endometriózou alebo zlyhaním implantácie oplodnenia po in vitro

predmety Genetická variácia Výsledok tehotenstva Nádorové supresorové proteíny abstraktné p53 má rozhodujúcu úlohu v ľudskej plodnosti reguláciou expresie leukemického inhibičného faktora (LIF), sekretovaného cytokínu kritického pre implantáciu blastocyst. Aby sme preskúmali, či môžu byť polymorfizmy TP53 zapojené do zlyhania in vitro fertilizácie (IVF) a endometriózy (END), posúdili sme súvislosti medzi polymorfizmom TP53 v intróne 2 (PIN2; G / C, intron 2) a PIN3 (jeden (N, neduplikované) alebo dve (D, duplikované) opakovania 16-bp motívu, intrón 3) a polymorfizmu v exóne 4 (PEX4; C / G, p.P7

Úložisko chorôb cicavcovej ncRNA: celkový pohľad na sieť chorôb sprostredkovanú ncRNA

Úložisko chorôb cicavcovej ncRNA: celkový pohľad na sieť chorôb sprostredkovanú ncRNA

predmety Genetika chorôb Nekódujúce RNA drahý editor Nedávno sa začali podstatné štúdie skúmať funkčnú diverzitu a mechanické úlohy ncRNA u cicavcov. 1 Teraz je čoraz viac zrejmé, že ncRNA sa podieľajú na mnohých významných biologických procesoch, ako sú vývojové načasovanie, metabolizmus tukov a odumieranie buniek. 2 Epigenetické a genetické

MUC1 indukuje získanú chemorezistenciu zvýšenou reguláciou ABCB1 spôsobom závislým od EGFR

MUC1 indukuje získanú chemorezistenciu zvýšenou reguláciou ABCB1 spôsobom závislým od EGFR

predmety Terapeutická odolnosť proti rakovine Bunková signalizácia chemoterapia glykoproteíny abstraktné Chemorezistencia prispieva k relapsu rakoviny a zvýšenej mortalite u rôznych typov rakoviny, čo zvyšuje naliehavú potrebu lepšie porozumieť základnému mechanizmu. MUC1 je abnormálne nadmerne exprimovaná v mnohých karcinómoch a je spojená so zlou prognózou. Funkčný význam MUC1

Nukleárny proteín CSIG je potrebný pre funkciu p33ING1 pri apoptóze indukovanej UV

Nukleárny proteín CSIG je potrebný pre funkciu p33ING1 pri apoptóze indukovanej UV

predmety apoptóza nukleoproteínov abstraktné Proteín inhibovaný bunkovým senescenciou (CSIG), nukleárny proteín s ribozomálnou doménou L1 na svojom N-konci, môže vykonávať nebrózozomálne funkcie na reguláciu biologických procesov, ako je napríklad bunková senescencia. Tu opisujeme predtým neznámu funkciu pre CSIG: podporu apoptózy ako odpoveď na ultrafialové (UV) žiarenie indukované up-reguláciu CSIG. Identifikovali sme p33ING1

WIPI-dependentná autofágia počas neutrofilnej diferenciácie NB4 buniek akútnej promyelocytovej leukémie

WIPI-dependentná autofágia počas neutrofilnej diferenciácie NB4 buniek akútnej promyelocytovej leukémie

predmety autofagie Bunková signalizácia leukémie neutrofily abstraktné Členmi skupiny WD-repetitívnych proteínov interagujúcich s fosfoinozitidmi (WIPI) sú efektory fosfatidylinozitol 3-fosfátu (PI3P), ktoré sú nevyhnutné na tvorbu autofagozómov. Autofagozómy, jedinečné organy s dvojitou membránou, sú charakteristické pre autofágiu, mechanizmus hromadnej degradácie s cytoprotektívnou a homeostatickou funkciou. WIPI-1 aj WIPI-2 sú a

Cystatín SN inhibuje auranofínmi indukovanú bunkovú smrť autofagickou indukciou a reguláciou ROS prostredníctvom glutatión reduktázovej aktivity pri kolorektálnom karcinóme.

Cystatín SN inhibuje auranofínmi indukovanú bunkovú smrť autofagickou indukciou a reguláciou ROS prostredníctvom glutatión reduktázovej aktivity pri kolorektálnom karcinóme.

predmety autofagie Bunková signalizácia Rakovina hrubého čreva a konečníka Cielené terapie Pôvodný článok bol uverejnený 16. marca 2017 Oprava: Bunková smrť a choroba (2017) 8 , e2682. doi: 10, 1038 / cddis.2017.100; uverejnené online 16. marca 2017 V pôvodne uverejnenej verzii tohto článku bola nasledujúca príslušnosť k spoločnosti Sang Chul Lee nesprávne uvedená ako 3 namiesto 1. Správne pridruženia sú

Funkčné úlohy sialylácie v progresii rakoviny prsníka prostredníctvom miR-26a / 26b zamerané na ST8SIA4

Funkčné úlohy sialylácie v progresii rakoviny prsníka prostredníctvom miR-26a / 26b zamerané na ST8SIA4

predmety Rakovina prsníka glykozylácie miRNA onkogenézy abstraktné Sialylácia je jedným zo zmenených spôsobov glykozylácie spojených s progresiou rakoviny. V tejto štúdii sme skúmali N- glykánové profily pacientov s rakovinou prsníka a bunkových línií na odhalenie sialylácie spojenej s progresiou rakoviny prsníka a poskytli sme nové dôkazy o sialylácii sprostredkovanej miRNA. Analýza MALDI-TOF MS o

Pin1 inhibuje PP2A-sprostredkovanú defosforyláciu Rb v regulácii bunkového cyklu a poškodenia DNA v S-fáze

Pin1 inhibuje PP2A-sprostredkovanú defosforyláciu Rb v regulácii bunkového cyklu a poškodenia DNA v S-fáze

predmety Poškodenie a oprava DNA onkogenézy Posttranslačné úpravy abstraktné Inaktivácia proteínu retinoblastómu (Rb) má kľúčovú úlohu pri tumorigenéze. Je dobre známe, že funkcia Rb je do značnej miery regulovaná dynamickou rovnováhou fosforylácie a defosforylácie. Aj keď sa urobil veľa výskumov na pochopenie mechanizmov a funkcie RB fosforylácie, regulácia Rb defosforylácie stále nie je dobre pochopená. V tejto štúdii demonštrujeme,

Liečba antagonistom A2A receptora KW6002 a príjem kofeínu reguluje reaktivitu mikroglií a chráni sietnicu pred prechodným ischemickým poškodením

Liečba antagonistom A2A receptora KW6002 a príjem kofeínu reguluje reaktivitu mikroglií a chráni sietnicu pred prechodným ischemickým poškodením

predmety mikroglie Výživa farmakológia Siete sietnice abstraktné Prechodná retinálna ischémia je hlavnou komplikáciou degeneratívnych chorôb sietnice a prispieva k zhoršeniu zraku a slepote. Dôkazy naznačujú, že mikrogliiom sprostredkovaná neuroinflamácia má kľúčovú úlohu v neurodegeneratívnom procese, čo podnecuje hypotézu, že kontrola reaktivity mikroglie môže dovoliť neuroprotekciu sietnice pred poškodením vyvolaným ischémiou-reperfúziou (I – R). Dostupné terapeutické stratégie pre

FAK súťaží o Src o podporu migrácie proti invázii do buniek melanómu

FAK súťaží o Src o podporu migrácie proti invázii do buniek melanómu

predmety Bunková invázia Bunková signalizácia melanóm abstraktné Melanom je jednou z najsmrteľnejších rakovín kvôli svojej vysokej náchylnosti na metastázy, čo je proces, ktorý vyžaduje migráciu a inváziu nádorových buniek riadenú regulovanou tvorbou adhezívnych štruktúr, ako sú fokálne adhézie (FA), a invazívnych štruktúr, ako je invadopodia. FAK, hlavná kináza FA, sa po

Genetická nedostatočnosť neurónovej RAGE chráni pred AGE-indukovaným synaptickým poškodením

Genetická nedostatočnosť neurónovej RAGE chráni pred AGE-indukovaným synaptickým poškodením

predmety Bunková signalizácia Kognitívne starnutie Neurodegeneratívne choroby patogenézy abstraktné Synaptická dysfunkcia a degenerácia je skorým patologickým rysom chorôb súvisiacich so starnutím a vekom vrátane Alzheimerovej choroby (AD). Starnutie je spojené so zvýšenou tvorbou a ukladaním pokročilých glykovaných koncových produktov (AGE), ktoré sú výsledkom neenzymatických glykovaných (alebo oxidačných) proteínov a lipidov. Tvorba AGE je urýchlená u mo

Neuroprotektívny účinok osmotínu proti apoptotickej neurodegenerácii vyvolanej etanolom v vyvíjajúcom sa mozgu potkana

Neuroprotektívny účinok osmotínu proti apoptotickej neurodegenerácii vyvolanej etanolom v vyvíjajúcom sa mozgu potkana

abstraktné Syndróm fetálneho alkoholu je neurologická a vývojová porucha spôsobená expozíciou vyvíjajúceho sa mozgu etanolu. Podávanie osmotínu potkanom mláďat znížilo etopolom indukovanú apoptózu v kortikálnych a hipokampálnych neurónoch. Osmotín, rastlinný proteín, zmierňoval zvýšenie cytochrómu c , štiepenej kaspázy-3 a PARP-1 vyvolané etanolom. Osmotín a etanol znížili neuro

Gap junctional communication podporuje apoptózu spôsobom závislým od typu konexínu

Gap junctional communication podporuje apoptózu spôsobom závislým od typu konexínu

predmety apoptóza Gap križovatky Membránové proteíny abstraktné Boli opísané medzery (GJ), ktoré modulujú bunkovú smrť a prežitie. Stále nie je jasné, či tento účinok vyžaduje funkčné kanály GJ alebo závisí od kanálovo nezávislých účinkov konexínov (Cx), zložiek GJ. Preto sme analyzovali apoptickú odpoveď na streptonigrín (SN, vnútornú apoptickú cestu) alebo na a- Fas (vonkajšiu apoptickú cestu) v HeLa bunkách exprimujúcich Cx43 v porovnaní s bunkami transfekovanými prázdnym vektorom (CTL). Apoptóza hodnotená farbením anexínu V-fluo

Knockdown SIRT7 zvyšuje osteogénnu diferenciáciu mezenchymálnych kmeňových buniek ľudskej kostnej drene čiastočne prostredníctvom aktivácie signálnej dráhy Wnt / ß-katenínu.

Knockdown SIRT7 zvyšuje osteogénnu diferenciáciu mezenchymálnych kmeňových buniek ľudskej kostnej drene čiastočne prostredníctvom aktivácie signálnej dráhy Wnt / ß-katenínu.

predmety Vývoj kostí Bunková signalizácia hydroláza Mezenchymálne kmeňové bunky abstraktné Sirtuín 7 (SIRT7) je deacetyláza závislá od NAD + v rodine sirtuínov. V predchádzajúcej štúdii boli vyvinuté mezenchymálne kmeňové bunky kostnej drene (hBMSC) so zníženou aktivitou SIRT7 na vyhodnotenie účinku SIRT7 na osteogenézu. SIRT7 knockdown významne

Retinoblastómový proteín (Rb) ako antiapoptotický faktor: expresia Rb je potrebná pre antiapoptotickú funkciu proteínu BAG-1 v kolorektálnych nádorových bunkách.

Retinoblastómový proteín (Rb) ako antiapoptotický faktor: expresia Rb je potrebná pre antiapoptotickú funkciu proteínu BAG-1 v kolorektálnych nádorových bunkách.

predmety apoptóza Genetika rakoviny Rakovina hrubého čreva a konečníka Cielené terapie abstraktné Aj keď je gén RB1 citlivý na retinoblastómy inaktivovaný v širokom spektre ľudských nádorov, pri rakovine hrubého čreva a konečníka sa funkcia retinoblastómového proteínu (Rb) často zachováva a lokus RB sa dokonca zosilňuje. Dôležité je, že sme pred

Terapia šitá na mieru pomocou multikanálového intraluminálneho impedančného monitorovania pH pre refraktérne neerozívne refluxné ochorenie

Terapia šitá na mieru pomocou multikanálového intraluminálneho impedančného monitorovania pH pre refraktérne neerozívne refluxné ochorenie

predmety Drogová terapia Gastroezofageálna refluxná choroba príznaky a symptómy abstraktné Relevantné percento neerozívneho refluxného ochorenia (NERD) je odolné voči liečbe inhibítormi protónovej pumpy (PPI). Monitorovanie pH viackanálovej intraluminálnej impedancie (MII-pH) by malo poskytnúť užitočné patofyziologické informácie o žiaruvzdornosti. Naším cieľom bolo pret

MiR455 je spojený so signalizáciou hypoxie a je deregulovaný v preeklampsii

MiR455 je spojený so signalizáciou hypoxie a je deregulovaný v preeklampsii

predmety biomarkery Bunková signalizácia miRNA preeklampsie abstraktné Preeklampsia je závažná porucha súvisiaca s tehotenstvom a celosvetovo hlavnou príčinou úmrtnosti matiek a plodu. Včasná identifikácia pacientov so zvýšeným rizikom preeklampsie je preto jedným z najdôležitejších cieľov v pôrodníctve. Tu identifikujeme dve

Účinok IL-lp s dvojitým mečom na osteogenézu kmeňových buniek periodontálnych väzív cez krížový chod medzi signálnymi dráhami NF-KB, MAPK a BMP / Smad

Účinok IL-lp s dvojitým mečom na osteogenézu kmeňových buniek periodontálnych väzív cez krížový chod medzi signálnymi dráhami NF-KB, MAPK a BMP / Smad

predmety Bunková smrť Bunková signalizácia Mezenchymálne kmeňové bunky abstraktné Podmienky mikroprostredia môžu interferovať s funkčnou úlohou a diferenciáciou mezenchymálnych kmeňových buniek (MSC). Posledné štúdie naznačujú, že zápalové mikroprostredie môže významne ovplyvniť osteogénny potenciál kmeňových buniek periodontálnych väzív (PDLSC), ale presné účinky a mechanizmy, ktorých sa to týka, zostávajú nejasné. Tu prvýkrát ukazujeme, že interleukín-lp (

Mutant p53-R273H sprostredkuje prežitie rakovinových buniek a rezistenciu na anoikis prostredníctvom AKT-dependentnej supresie faktora modifikujúceho BCL2 (BMF)

Mutant p53-R273H sprostredkuje prežitie rakovinových buniek a rezistenciu na anoikis prostredníctvom AKT-dependentnej supresie faktora modifikujúceho BCL2 (BMF)

predmety apoptóza Bunková signalizácia Cielené terapie Nádorové supresorové proteíny abstraktné p53 je najčastejšie mutovaný tumor-supresorový gén v ľudských rakovinách. Na rozdiel od iných tumor-supresorových génov sa mutácie p53 vyskytujú hlavne ako missense mutácie v doméne viažucej DNA, čo vedie k expresii kompletného mutantného proteínu p53. Mutantné proteíny p53 niele

Inhibícia NAMPT senzitizuje bunky pankreatického adenokarcinómu na nádorovo selektívnu metabolickú katastrofu nezávislú od PAR a bunkovú smrť indukovanú β-lapachónom

Inhibícia NAMPT senzitizuje bunky pankreatického adenokarcinómu na nádorovo selektívnu metabolickú katastrofu nezávislú od PAR a bunkovú smrť indukovanú β-lapachónom

predmety Metabolizmus rakoviny Bunková smrť Rakovina pankreasu Cielené terapie abstraktné Inhibítory nikotínamidfosforibozyltransferázy (NAMPT) (napr. FK866) sa zameriavajú na najaktívnejšiu cestu syntézy NAD + v nádorových bunkách, ale chýba im selektivita nádoru na použitie ako jediné činidlo. Zníženie zásob NA

Chemoterapeutická indukcia mitochondriálneho oxidačného stresu aktivuje GSK-3α / β a Bax, čo vedie k otvoreniu pórov prechodovej permeability a smrti nádorových buniek.

Chemoterapeutická indukcia mitochondriálneho oxidačného stresu aktivuje GSK-3α / β a Bax, čo vedie k otvoreniu pórov prechodovej permeability a smrti nádorových buniek.

predmety apoptóza Bunková signalizácia chemoterapia mitochondrie abstraktné Prežitie nádorových buniek je podporované mitochondriálnymi zmenami, ktoré sťažujú indukciu smrti pri rôznych stresových stavoch, napríklad pri expozícii chemoterapeutikom. Tieto zmeny nie sú úplne charakterizované v mitochondriách nádoru a zahŕňajú nerovnováhu redoxnej rovnováhy, inhibíciu otvárania pórov prechodnej permeability (PTP) prostredníctvom kinázovej signalizačnej dráhy a moduláciu členov proteínovej rodiny Bcl-2. Tu je ukázané, že nový chemoterapeu

Potlačenie Myt3 senzitizuje bunky ostrovčekov k vysokej glukózou indukovanej smrti buniek indukciou Bim

Potlačenie Myt3 senzitizuje bunky ostrovčekov k vysokej glukózou indukovanej smrti buniek indukciou Bim

predmety apoptóza Bunková signalizácia cukrovka abstraktné Cukrovka je chronické ochorenie, ktoré je výsledkom telesnej neschopnosti správne kontrolovať hladinu glukózy v krvi. Strata glukózovej homeostázy môže vzniknúť zo straty hmoty ß- buniek v dôsledku útoku sprostredkovaného imunitnými bunkami, ako pri cukrovke typu 1, a / alebo z dysfunkcie jednotlivých ß -buniek (v spojení s inzulínovou rezistenciou cieľového orgánu), ako pri cukrovke 2. typu. Lepšie porozumenie t

Kyselina dokosahexaenová indukuje degradáciu onkoproteínov HPV E6 / E7 aktiváciou systému ubiquitín-proteazóm.

Kyselina dokosahexaenová indukuje degradáciu onkoproteínov HPV E6 / E7 aktiváciou systému ubiquitín-proteazóm.

predmety Liečba rakoviny Infekcie vírusom nádoru abstraktné Proteíny onkogénneho ľudského papilomavírusu (HPV) E6 / E7 sú nevyhnutné na vznik a udržiavanie malignít spojených s HPV. Tu uvádzame, že aktivácia bunkového ubikvitín-proteazómového systému (UPS) omega-3 mastnou kyselinou, dokosahexaénovou kyselinou (DHA), vedie k proteázou sprostredkovanej degradácii vírusových proteínov E6 / E7 a indukcii apoptózy v HPV- infikované rakovinové bunky. Zvýšenie aktivity UPS a degra

MicroRNA-18a-5p funguje ako onkogén priamym zacielením na IRF2 pri rakovine pľúc

MicroRNA-18a-5p funguje ako onkogén priamym zacielením na IRF2 pri rakovine pľúc

predmety autofagie Bunková signalizácia miRNA Nemalobunkový karcinóm pľúc abstraktné Rakovina pľúc je hlavnou formou rakoviny vedúcou k úmrtnosti na rakovinu na celom svete. MikroRNA sú endogénne malé nekódujúce jednovláknové RNA, ktoré sa môžu podieľať na regulácii génovej expresie. V tejto štúdii miR-18a-

Mangán superoxiddismutáza podporuje rezistenciu voči anoikis a metastázy nádorov

Mangán superoxiddismutáza podporuje rezistenciu voči anoikis a metastázy nádorov

predmety apoptóza Rakovina prsníka Metabolizmus rakoviny metastáza abstraktné Normálne bunky vyžadujú na prežitie priľnutie k extracelulárnej matrici. Odpojenie buniek spôsobuje drastický nárast reaktívnych kyslíkových druhov (ROS), ktoré podporujú anoikis. V tejto štúdii sme pozorovali, že po oddelení od matrice ľudské epiteliálne bunky prsnej žľazy silne nadregulujú superoxiddismutázu mangánu (MnSOD alebo SOD2), hlavný mitochondriálny antioxidačný enzým, ktorý detoxikuje ROS prostredníctvom odstránenia superoxidu. Indukcia MnSOD bunkovým oddelením zá

Nová cesta sprostredkovaná miR-371a-5p, ktorá vedie k regulácii BAG3 v kardiomyocytoch v reakcii na epinefrín, sa stráca pri Takotsubo kardiomyopatii.

Nová cesta sprostredkovaná miR-371a-5p, ktorá vedie k regulácii BAG3 v kardiomyocytoch v reakcii na epinefrín, sa stráca pri Takotsubo kardiomyopatii.

predmety kardiomyopatia Bunková signalizácia patogenézy abstraktné Molekulárne mechanizmy, ktoré chránia kardiomyocyty pred smrťou vyvolanou smrťou, vrátane stresového stresu, sú nevyhnutné pre srdcovú fyziológiu a poruchy týchto ochranných mechanizmov môžu viesť k patologickým zmenám. Atanogén 3 spojený s

Proteomický skríning identifikuje kalreticulín ako priamy cieľ miR-27a potláčajúci expozíciu povrchu buniek MHC I. triedy pri kolorektálnom karcinóme

Proteomický skríning identifikuje kalreticulín ako priamy cieľ miR-27a potláčajúci expozíciu povrchu buniek MHC I. triedy pri kolorektálnom karcinóme

predmety apoptóza Bunková signalizácia Rakovina hrubého čreva a konečníka miRNA abstraktné Zhoršovanie imunitnej reakcie a aberantná expresia mikroRNA sa objavujú okrem počiatočných génových mutácií a epigenetických modifikácií aj charakteristické znaky iniciácie / progresie nádoru. Vykonali sme predbežný

Inhibícia p38MAPK: nový kombinovaný prístup na zníženie rezistencie voči neuroblastómom pri liečbe etopozidmi

Inhibícia p38MAPK: nový kombinovaný prístup na zníženie rezistencie voči neuroblastómom pri liečbe etopozidmi

predmety Terapeutická odolnosť proti rakovine Rakovina CNS Molekulárne cielená terapia abstraktné Neuroblastóm (NB) je druhým najbežnejším pevným detským nádorom a je charakterizovaný klinickou a biologickou heterogenitou a štádium IV predstavuje 50% všetkých prípadov. Vzhľadom na obmedzený úspech súčasnej chemoterapie je potrebné nájsť nové a účinné terapie. V tejto súvislosti náš prístu

Prísna kontrola Rif1 pomocou Oct4 a Smad3 je rozhodujúca pre stabilitu myších embryonálnych kmeňových buniek

Prísna kontrola Rif1 pomocou Oct4 a Smad3 je rozhodujúca pre stabilitu myších embryonálnych kmeňových buniek

predmety Embryonálne kmeňové bunky Génová expresia onkogenézy abstraktné Predĺžená kultúra embryonálnych kmeňových buniek (ESC) ich vedie k tomu, aby si osvojili rysy buniek embryonálneho karcinómu, čo vytvára obrovské nebezpečenstvo pre ich ďalšiu aplikáciu. Mechanizmus zapojený do stability ESC však nebol dôkladne študovaný. Už sme skôr uviedli, že čl

Upregulácia a jadrová translokácia semenníkov ghrelínu chráni diferenciálnu spermatogóniu pred poškodením ionizujúcim žiarením.

Upregulácia a jadrová translokácia semenníkov ghrelínu chráni diferenciálnu spermatogóniu pred poškodením ionizujúcim žiarením.

predmety apoptóza Bunková signalizácia neplodnosť abstraktné Správna kontrola apoptotickej signalizácie je dôležitá pre udržanie homeostázy semenníkov po ionizujúcom žiarení (IR). Tu sme napadli hypotézu, že ghrelín, pleiotropný modulátor, sa potenciálne podieľa na poškodení zárodočných buniek vyvolanom IR. Nižšie vystavenie tela 2 G

Horčík indukuje neuronálnu apoptózu potlačením excitability

Horčík indukuje neuronálnu apoptózu potlačením excitability

predmety apoptóza vzrušivosť magnézium neurodegenerácie abstraktné V klinickej pôrodníctve je použitie síranu horečnatého (MgS04) rozšírené, ale účinky na vývoj mozgu nie sú známe. Mnoho látok, ktoré znižujú neuronálnu excitabilitu, zvyšuje vývojovú neuroapoptózu. V tejto štúdii sme použili disociované kultúry hipokampu hlodavcov na skúmanie účinkov Mg ++ na excitabilitu a prežitie. Strata buniek spojená s kaspázou-3 s

Dlhá nekódujúca RNA Myd88 podporuje rast a metastázy v hepatocelulárnom karcinóme prostredníctvom regulácie expresie Myd88 prostredníctvom modifikácie H3K27.

Dlhá nekódujúca RNA Myd88 podporuje rast a metastázy v hepatocelulárnom karcinóme prostredníctvom regulácie expresie Myd88 prostredníctvom modifikácie H3K27.

predmety Hepatocelulárny karcinóm Dlhé nekódujúce RNA metastáza onkogenézy abstraktné Zvýšená expresia Myd88 bola nájdená v rôznych parenchymálnych nádoroch, najmä v hepatocelulárnom karcinóme, s malým mechanizmom jej zvýšenej regulácie. Uvádza sa, že veľa dlhých nekódujúcich RNA reguluje gény kódujúce proteín, ktoré majú lokálnu asociáciu prostredníctvom rôznych mechanizmov. V našej štúdii sme potvrdili nový, dl

Inhibícia aNAC osi FADD-JNK hrá anti-apoptickú úlohu vo viacerých rakovinových bunkách

Inhibícia aNAC osi FADD-JNK hrá anti-apoptickú úlohu vo viacerých rakovinových bunkách

predmety apoptóza rakovina Bunková signalizácia abstraktné Vznikajúci komplex a ( a NAC) asociovaného s polypeptidom je údajne nadmerne exprimovaný v niekoľkých typoch rakoviny a reguluje bunkovú apoptózu v hypoxických podmienkach v HeLa bunkách. Cieľom našej štúdie bolo preskúmať apoptickú funkciu α NAC pri progresii rakoviny. Najprv sme pozoroval

Stresom indukovaná nadmerná expresia RNASET2 sprostredkuje apoptózu melanokocytov cestou TRAF2 in vitro.

Stresom indukovaná nadmerná expresia RNASET2 sprostredkuje apoptózu melanokocytov cestou TRAF2 in vitro.

predmety apoptóza Bunková signalizácia patogenézy abstraktné V nedávnej asociačnej štúdii zameranej na celý genóm sa zistilo spojenie medzi vitiligom a genetickými variantmi v géne ribonukleázy T2 ( RNASET2 ); avšak funkčné úlohy RNASET2 pri patogenéze vitiliga alebo pri apoptóze melanocytov sa ešte len musia určiť. Súčasná štúdia bola n

Definovanie úlohy proteínov rodiny Bcl-2 pri Huntingtonovej chorobe

Definovanie úlohy proteínov rodiny Bcl-2 pri Huntingtonovej chorobe

predmety Huntingtonova choroba mitochondrie patogenézy abstraktné Proteiny rodiny B-buniek lymfómu 2 (Bcl-2) regulujú prežitie, dynamiku morfológie mitochondrií a metabolizmus v mnohých typoch buniek vrátane neurónov. Huntingtonova choroba (HD) je neurodegeneratívna porucha spôsobená rozšíreným opakovacím traktom CAG v géne IT15, ktorý kóduje proteín huntingtin (htt). Modely in vitro a i

Inhibícia autofágy senzibilizuje zhubné bunky mezoteliómu pleury na duálne inhibítory PI3K / mTOR

Inhibícia autofágy senzibilizuje zhubné bunky mezoteliómu pleury na duálne inhibítory PI3K / mTOR

predmety autofagie Terapeutická odolnosť proti rakovine Bunková signalizácia Mesothelioma abstraktné Malígny mezotelióm pleury (MPM) pochádza vo väčšine prípadov z chronického zápalu mezotelu spôsobeného expozíciou azbestovým vláknam. Vzhľadom na obmedzený účinok chemoterapie sa vynakladá veľké úsilie na nájdenie nových možností liečby. Bolo oznámené, že PI3K / mTOR

TWEAK uprednostňuje fosfátom indukovanú kalcifikáciu buniek hladkého svalstva ciev pomocou kanonickej a nekanonickej aktivácie NFKB.

TWEAK uprednostňuje fosfátom indukovanú kalcifikáciu buniek hladkého svalstva ciev pomocou kanonickej a nekanonickej aktivácie NFKB.

predmety apoptóza vápenateniu Bunková signalizácia NF-kappaB abstraktné Vaskulárna kalcifikácia (VC) je spojená so zvýšenou kardiovaskulárnou úmrtnosťou pri starnutí, chronickým ochorením obličiek (CKD), diabetes mellitus 2. typu (T2DM) a aterosklerózou. Slabý induktor apoptózy podobný TNF (TWEAK) sa nedávno objavil ako nový biomarker na diagnostiku a prognózu kardiovaskulárnych chorôb. Bolo zistené, že väzba T

Zmena zloženia sfingolipidového acylového reťazca zabráni LPS / GLN-sprostredkovanému zlyhaniu pečene u myší narušením internalizácie TNFR1.

Zmena zloženia sfingolipidového acylového reťazca zabráni LPS / GLN-sprostredkovanému zlyhaniu pečene u myší narušením internalizácie TNFR1.

predmety apoptóza Bunková signalizácia Ochorenia pečene abstraktné Účasť ceramidu na apoptóze sprostredkovanej receptorom smrti bola široko skúmaná vo väčšine štúdií zameraných na úlohu ceramidu generovaného hydrolýzou sfingomyelínu. Teraz sme analyzovali účinok dĺžky acylového reťazca ceramidu študovaním apoptózy sprostredkovanej receptorom faktora a 1-receptoru nekrotizujúceho nádory (TNFR1) u nulovej myši ceramid syntázy 2 (CerS2), ktorá nedokáže syntetizovať veľmi dlhé acylové reťazce ceramidov. Nulové myši CerS2 boli rezistentné na fulm

Automatizovaný fluorescenčný videomikroskopický test na detekciu mitotickej katastrofy

Automatizovaný fluorescenčný videomikroskopický test na detekciu mitotickej katastrofy

predmety apoptóza mitosis Nádorové supresorové proteíny Fluorescenčná mikroskopia so širokým poľom abstraktné Mitotická katastrofa môže byť definovaná ako režim bunkovej smrti, ktorý sa vyskytuje počas alebo krátko po predĺženej / aberantnej mitóze a môže vykazovať apoptické alebo nekrotické vlastnosti. Konvenčné postupy na detek

Negatívna regulácia signalizácie chemokínového receptora a chemotaxie B-buniek pomocou p66Shc

Negatívna regulácia signalizácie chemokínového receptora a chemotaxie B-buniek pomocou p66Shc

predmety B bunky Bunková signalizácia chemokiny chemotaxie abstraktné Adaptéry Shc (obsahujúce Src homológiu 2 obsahujúcu doménu) sú všadeprítomné komponenty signálnych dráh spúšťaných receptormi spojenými s tyrozínkinázou. V lymfocytoch, podobne ako iné typy buniek, sa izoformy p52 a p66 ShcA / Shc podieľajú na samoobmedzovacej slučke, kde p52Shc pôsobí ako pozitívny regulátor signalizácie antigénového receptora podporovaním aktivácie Ras, zatiaľ čo p66Shc obmedzuje túto aktivitu kompetitívnou inhibíciou p52Shc., Na základe skutočnosti, že mnoho sig

MicroRNA-195 sa zameriava na proteín 2 podobný ADP-ribosylačnému faktoru, aby indukoval apoptózu v nervových progenitorových bunkách derivovaných z ľudských embryonálnych kmeňových buniek.

MicroRNA-195 sa zameriava na proteín 2 podobný ADP-ribosylačnému faktoru, aby indukoval apoptózu v nervových progenitorových bunkách derivovaných z ľudských embryonálnych kmeňových buniek.

predmety apoptóza miRNA Neurálni predchodcovia abstraktné Neurálne progenitorové bunky (NPC) pochádzajúce z ľudských embryonálnych kmeňových buniek (hESC) majú veľký potenciál pri bunkovej terapii, skríningu liekov a testovaní toxicity neurálnych degeneratívnych chorôb. Molekulárna regulácia ich proliferácie a apoptózy, ktorá musí byť odhalená pred klinickým použitím, je však do značnej miery neznáma. Je známe, že mikroRNA miR-195 je

Regulácia špecifická na signalizáciu Akt signalizácie špecifickej pre typ bunky

Regulácia špecifická na signalizáciu Akt signalizácie špecifickej pre typ bunky

predmety Bunková signalizácia Rakovina CNS Mechanizmus akcie abstraktné 20 S- Protopanaxadiol (aPPD) je metabolit ženšenových saponínov, o ktorých sa uvádza, že je v niektorých bunkách proapoptický, ale antiapoptotický v neurónových bunkách reguláciou Akt signalizácie. Vzhľadom na jeho štruktúru podobnú cholesterolu sme predpokladali, že aPPD môže regulovať signalizáciu Akt interakciou s lipidovými vormi. Tu sme porovnávali Akt sign

Intracelulárne uvoľňovanie Ca2 + prostredníctvom ryanodínových receptorov prispieva k mitochondriálnej dysfunkcii sprostredkovanej AMPA receptorom a stresu ER v oligodendrocytoch.

Intracelulárne uvoľňovanie Ca2 + prostredníctvom ryanodínových receptorov prispieva k mitochondriálnej dysfunkcii sprostredkovanej AMPA receptorom a stresu ER v oligodendrocytoch.

predmety apoptóza Metabolické ochorenia oligodendrocyty vylučovanie abstraktné Nadmerná aktivácia ionotropných glutamátových receptorov v oligodendrocytoch indukuje preťaženie cytosolických Ca2 + a excitotoxickú smrť, čo je proces, ktorý prispieva k demyelinizácii a roztrúsenej skleróze. Excitotoxické urá

Androgény modulujú autofágiu a bunkovú smrť prostredníctvom regulácie endoplazmatického retikula chaperón glukózy regulovaného proteínu 78 / BiP v bunkách rakoviny prostaty.

Androgény modulujú autofágiu a bunkovú smrť prostredníctvom regulácie endoplazmatického retikula chaperón glukózy regulovaného proteínu 78 / BiP v bunkách rakoviny prostaty.

predmety autofagie Génová regulácia Hormonálne terapie Rakovina prostaty abstraktné Signalizácia prežitia sprostredkovaná androgénnym receptorom (AR) sa predpokladá ako kľúčový prispievateľ k karcinogenéze prostaty. Pretože nádory prostaty sú charakterizované mikroživinami chudými na živiny, hypoxickými a okyslenými, jedným mechanizmom, ktorým môže signalizácia AR prispievať k prežitiu, je podpora adaptácie na bunkový stres. Tu sme identifikovali novú úlohu

Inhibítor stresu ER tlmí stratu sluchu a smrť vlasových buniek u myší s mutáciou Cdh23erl / erl

Inhibítor stresu ER tlmí stratu sluchu a smrť vlasových buniek u myší s mutáciou Cdh23erl / erl

predmety apoptóza Bunková signalizácia Vlasová bunka Neurologické prejavy abstraktné Strata sluchu je jedným z najbežnejších senzorických porúch u ľudí. Modely mutantov myši nám pomohli lepšie porozumieť mechanizmom straty sluchu. Nedávno sme zistili, že erlongačná (erl) mutácia génu cadherin23 ( Cdh 23) vedie k strate sluchu v dôsledku apoptózy vlasových buniek. V tejto štúdii sme sa zam

Aktivovaný c-Kit receptor v srdci podporuje srdcové opravy a regeneráciu po poranení

Aktivovaný c-Kit receptor v srdci podporuje srdcové opravy a regeneráciu po poranení

predmety Srdcová regenerácia Srdcovo-cievne ochorenia Bunková smrť Diferenciácia kmeňových buniek abstraktné Úloha aktivácie endogénneho c-Kit receptora pri homeostáze a oprave srdcových buniek zostáva do značnej miery nepreskúmaná. Vytvorili sa transgénne myši nesúce aktivačnú bodovú mutáciu (TgD814Y) v kinázovej doméne génu c-Kit . Receptor c-Kit TgD814Y sa

Hladina glukózy indukuje bunkovú smrť v bunkách transformovaných K-ras tým, že interferuje s biosyntézou biosyntézy hexozamínu a aktivuje rozvinutú proteínovú reakciu

Hladina glukózy indukuje bunkovú smrť v bunkách transformovaných K-ras tým, že interferuje s biosyntézou biosyntézy hexozamínu a aktivuje rozvinutú proteínovú reakciu

predmety Metabolizmus rakoviny Bunková smrť Pôvodný článok bol uverejnený 18. júla 2013 Oprava: Bunková smrť a choroba (2013) 4, e732; doi: 10, 1038 / cddis.2013.257; uverejnené online 18. júla 2013 Od uverejnenia tohto článku autori zistili, že meno Francesca Paola Cammaratu nebolo správne. Správny zoznam

V netransformovaných bunkách sa Bak aktivuje po strate antiapoptotických Bcl-XL a Mcl-1, ale v neprítomnosti aktívnych proteínov iba BH3.

V netransformovaných bunkách sa Bak aktivuje po strate antiapoptotických Bcl-XL a Mcl-1, ale v neprítomnosti aktívnych proteínov iba BH3.

predmety apoptóza Bunková signalizácia abstraktné Mitochondriálna apoptóza je riadená proteínmi z rodiny B-bunkových lymfómov 2 (Bcl-2). Proapoptické členy tejto rodiny, známe ako proteíny len BH3, iniciujú aktiváciu efektorov Bcl-2-X proteínu (Bax) a homológneho antagonistu / zabijaka Bcl-2 (Bak), proti ktorému pôsobí antiapoptotická rodina členovia. Nie je celkom jasné,

TNF-indukovaná nekroptóza v bunkách L929 je pevne regulovaná niekoľkými členmi I a II komplexu TNFR1

TNF-indukovaná nekroptóza v bunkách L929 je pevne regulovaná niekoľkými členmi I a II komplexu TNFR1

predmety Necroptosis NF-kappaB Faktory nádorovej nekrózy abstraktné Signalizácia TNF receptora 1 indukuje aktiváciu NF-KB a nekroptózu v bunkách L929. Už sme skôr uviedli, že ubikvitinácia bunkového inhibítora proteínu 1 sprostredkovaného receptormi interagujúcimi s apoptózou (RIP1) pôsobí ako cytoprotektívny mechanizmus, zatiaľ čo knockdown cylindromatózy, enzýmu deubikvitinujúceho RIP1, chráni pred nekroptózou indukovanou tumor nekrotizujúcim faktorom (TNF). Uvádzame tu, že RIP1 je kľ

Metastatické bunky rakoviny hrubého čreva SW620 sú aktivované na smrť, keď sú oddelené a môžu byť senzibilizované na anoikis pomocou BH3-mimetického ABT-737.

Metastatické bunky rakoviny hrubého čreva SW620 sú aktivované na smrť, keď sú oddelené a môžu byť senzibilizované na anoikis pomocou BH3-mimetického ABT-737.

predmety apoptóza Liečba rakoviny Rakovina hrubého čreva metastáza abstraktné Anoikis, apoptóza závislá od Bax, vyvolaná oddelením od extracelulárnej matrice, je často inhibovaná v metastatických rakovinových bunkách. Použitím niekoľkých izogénnych ľudských bunkových línií rakoviny hrubého čreva odvodených buď z primárneho nádoru (SW480) alebo z metastázy lymfatických uzlín (SW620) sme zistili, že iba bunky SW480 boli citlivé na anoikis. Bim upregulácia, ale nie degradácia

Nový gén EIG121 indukovaný estrogénom reguluje autofágiu a podporuje prežitie buniek v strese

Nový gén EIG121 indukovaný estrogénom reguluje autofágiu a podporuje prežitie buniek v strese

predmety autofagie Karcinóm endometria Génová regulácia lysozomy abstraktné Už skôr sme identifikovali nový gén EIG121 indukovaný estrogénom, ktorý je diferencovane regulovaný v endometriálnom a nendometrioidnom endometriálnom karcinóme. Funkcia EIG121 nebola známa. Použitím systému indukovateľného tetracyklínom sme zistili, že nadmerná expresia EIG121, ale nie LacZ, spôsobila hlboké potlačenie bunkového rastu. Subcelulárna frakcionácia a

Nový BH-3 mimetický apogossypolón indukuje autofágiu sprostredkovanú Beclin-1- a ROS v bunkách ľudského hepatocelulárneho karcinómu.

Nový BH-3 mimetický apogossypolón indukuje autofágiu sprostredkovanú Beclin-1- a ROS v bunkách ľudského hepatocelulárneho karcinómu.

predmety autofagie chemoterapia Rakovina pečene Pôvodný článok bol uverejnený 7. februára 2013 Oprava: Bunková smrť a choroba (2013) 4 , e489; doi: 10, 1038 / cddis.2013.17; uverejnené online 7. februára 2013 Od uverejnenia tohto článku autori požadujú, aby sa do názvu doplnil „karcinóm“. Opravený názov je u

Základné, ale čiastočne redundantné úlohy transkripčných faktorov POU4F1 / Brn-3a a POU4F2 / Brn-3b vo vyvíjajúcom sa srdci

Základné, ale čiastočne redundantné úlohy transkripčných faktorov POU4F1 / Brn-3a a POU4F2 / Brn-3b vo vyvíjajúcom sa srdci

predmety apoptóza Bunková signalizácia Vývoj srdca Transkripčné faktory abstraktné Vrodené srdcové vady prispievajú k embryonálnej alebo novorodeneckej letalite, ale kvôli zložitosti srdcového vývoja nie sú molekulárne zmeny spojené s takýmito poruchami úplne pochopené. Tu uvádzame, že transkripčné faktory (TF) Brn-3a (POU4F1) a Brn-3b (POU4F2) sú dôležité pre normálny srdcový vývoj. Brn-3a priamo potláča promótor

CCL-1 v mieche prispieva k neuropatickej bolesti vyvolanej poškodením nervov

CCL-1 v mieche prispieva k neuropatickej bolesti vyvolanej poškodením nervov

predmety chemokiny Neuropatická bolesť patogenézy Miecha abstraktné Je známe, že cytokíny, ako sú interleukíny, sa podieľajú na rozvoji neuropatickej bolesti prostredníctvom aktivácie neuroglií. Úloha chemokínového (CC motív) ligandu 1 (CCL-1), dobre charakterizovaného chemokínu secernovaného aktivovanými T bunkami, v nociceptívnom prenose však zostáva nejasná. Zistili sme, že CCL-1 bo

Príspevok TIP30 k chemorezistencii pri karcinóme hrtanu

Príspevok TIP30 k chemorezistencii pri karcinóme hrtanu

predmety Terapeutická odolnosť proti rakovine Rakovina hlavy a krku abstraktné Laryngeálny skvamocelulárny karcinóm (LSCC) je jedným z najbežnejších karcinómov hlavy a krku. Napriek pokroku v diagnostike a liečbe sa prežitie pacientov s LSCC v posledných dvoch desaťročiach nezlepšilo. Zdá sa, že TIP3

Experimentálna atopická dermatitída závisí na signalizácii IL-33R prostredníctvom MyD88 v dendritických bunkách

Experimentálna atopická dermatitída závisí na signalizácii IL-33R prostredníctvom MyD88 v dendritických bunkách

predmety Atopická dermatitída Bunková signalizácia Dendritické bunky patogenézy abstraktné Atopická dermatitída (AD) je chronická zápalová porucha typu Th2. Tu uvádzame, že MyD88 signalizácia je rozhodujúca v patogenéze experimentálnej AD indukovanej analógom vitamínu D3 MC903. Klinické príznaky a zápaly spôsobené MC903 sú drasticky znížené u myší MyD88 - / - so zníženou eozinofíliou, infiltráciou neutrofilov a expresiou cytokínov Th2. Biologický účinok členov rodiny in

Karnitín redukuje lipoperoxidačné poškodenie membrány a apoptózy po vyvolaní bunkového stresu pri experimentálnom glaukóme.

Karnitín redukuje lipoperoxidačné poškodenie membrány a apoptózy po vyvolaní bunkového stresu pri experimentálnom glaukóme.

predmety apoptóza Metabolizmus energie Experimentálne modely choroby farmakodynamika abstraktné Patologické poškodenie spôsobené glaukómom je spojené s vysokým vnútroočným tlakom. Očný hypertón je najpravdepodobnejšie spôsobený chybným výtokom komorového moku z prednej komory oka. Očná hypertenzia spô

Silné a selektívne inhibítory MCL-1 s malými molekulami demonštrujú cieľovú aktivitu usmrcovania rakovinových buniek ako samostatné látky a v kombinácii s ABT-263 (navitoclax).

Silné a selektívne inhibítory MCL-1 s malými molekulami demonštrujú cieľovú aktivitu usmrcovania rakovinových buniek ako samostatné látky a v kombinácii s ABT-263 (navitoclax).

predmety apoptóza Kombinovaná lieková terapia Cielené terapie abstraktné Antiapoptotický proteín MCL-1 je kľúčovým regulátorom prežitia rakovinových buniek a známym faktorom rezistencie pre inhibítory rodiny BCL-2 s malou molekulou, ako je ABT-263 (navitoclax), čo z neho robí atraktívny terapeutický cieľ. Priama inhibícia to

Orai1 prispieva k vytvoreniu fenotypu rezistentného na apoptózu v bunkách rakoviny prostaty

Orai1 prispieva k vytvoreniu fenotypu rezistentného na apoptózu v bunkách rakoviny prostaty

predmety apoptóza Vápnikové kanály Mechanizmy choroby Rakovina prostaty abstraktné Predmetom diskusie zostáva molekulárna povaha mechanizmov závislých od vápnika (Ca2 + ) a iónové kanály, ktoré majú hlavnú úlohu pri apoptóze rakovinových buniek. Tu dokazujeme, že nedávno identifikovaný proteín Orai1 predstavuje hlavnú molekulárnu zložku endogénneho vstupu Ca 2+ (SOCE) v bunkách ľudskej rakoviny prostaty (PCa), ktorý je skladovaný v obchode, a predstavuje hlavný zdroj prílivu Ca2 +, ktorý bunka používa. na spustenie apoptózy. Downregulác

Os 2 transkripčného faktora 1-lipokalínu 2 pri diferenciácii keratinocytov

Os 2 transkripčného faktora 1-lipokalínu 2 pri diferenciácii keratinocytov

predmety apoptóza odlíšenie Transkripčné faktory V epiderme úzko spojené keratinocyty v granulovanej vrstve a plne diferencované keratinocyty v keratifikovanej vrstve spolu vytvárajú účinnú bariéru, ktorá súčasne bráni neprimeranej strate vody a súčasne chráni pred rôznymi poškodeniami. Táto funkcia je jedný

Edaravón potláča smrť gangliových buniek sietnice na myšacom modeli glaukómu s normálnym napätím

Edaravón potláča smrť gangliových buniek sietnice na myšacom modeli glaukómu s normálnym napätím

predmety Bunková smrť glaukóm farmakológia abstraktné Glaukóm, jedna z hlavných príčin ireverzibilnej slepoty, sa vyznačuje progresívnou degeneráciou optických nervov a gangliových buniek sietnice (RGC). V sietnici cicavcov je excitačný nosič aminokyselín 1 (EAAC1) exprimovaný v nervových bunkách vrátane RGC. Strata EAAC1 vedie k

C2238 / aANP moduluje apolipoproteín E až Egr-1 / miR199a vo vaskulárnych bunkách hladkého svalstva in vitro

C2238 / aANP moduluje apolipoproteín E až Egr-1 / miR199a vo vaskulárnych bunkách hladkého svalstva in vitro

predmety ateroskleróza Bunková signalizácia Génová expresia lipoproteíny abstraktné Subjekty nesúce variant génu ANP T2238C majú vyššie riziko infarktu mozgovej príhody alebo infarktu myokardu. Mechanizmy, prostredníctvom ktorých má T2238C / a ANP nepriaznivé vaskulárne účinky, sa musia úplne objasniť. V predloženej práci

Akt a mTOR sprostredkujú programovanú nekrózu v neurónoch

Akt a mTOR sprostredkujú programovanú nekrózu v neurónoch

predmety Bunková signalizácia Necroptosis Neurologické poruchy abstraktné Nekroptóza je novo opísaná forma regulovanej nekrózy, ktorá prispieva k smrti neurónov v experimentálnych modeloch mozgovej príhody a mozgu. Hoci sa vykonalo veľa práce na objasnení iniciačných mechanizmov, signalizačné udalosti riadiace nekroptózu zostávajú do značnej miery nepreskúmané. Je známe, že Akt inhibu